La etiología se refiere al estudio del origen o la causa de las enfermedades. En el caso del autismo, éstas fueron descritas por primera vez en 1943. Leo Kanner, considerado el padre del autismo, fue el primero en realizar una descripción de las características personales y conductuales del síndrome conocido como autismo. Desde entonces, la etiología del autismo se ha planteado desde una concepción de aspectos conductuales hasta una concepción de aspectos orgánicos. En su estudio, Soto Calderón (2002) resalta dos teorías de origen divergente: las psicogénicas y las biológicas.
La teoría psicogénica sostiene que las causas del síndrome autismo se encuentran en los factores sociales y familiares, no en los biológicos, por lo tanto, se parte del supuesto de que el niño es un sujeto sano al momento de nacer y desarrolla el síndrome autista en función de un contexto adverso. Entonces, las causas familiares adversas pueden girar en torno a algún trastorno psiquiátrico, personalidad inadecuada, cociente intelectual bajo de los padres o comunicación inadecuada entre padres e hijos; mientras que las causas sociales pueden deberse a un nivel socioeconómico bajo o a dificultades de adaptación al medio durante las primeras edades de vida. Esta teoría tuvo su mayor impacto entre los años cuarenta y cincuenta cuando se consideró al autismo como un trastorno producido por "factores emocionales o afectivos inadecuados en la relación del niño con las figuras de crianza" (Sanz et. al., 2007: 2). Esta concepción etiológica, basada sobre todo en intuiciones y observaciones, cambió hacia los años sesenta y setenta cuando se estableció la hipótesis de una alteración cognitiva de base biológica, apoyada en el empirismo y la experimentación controlada tras el fortalecieron de las pruebas psicométricas y los estudios cerebrales.
La teoría biológica sostiene que la causa es fisiológica y que el retraso en el desarrollo cognoscitivo es un factor relevante para diagnosticar el síndrome autista. Algunos factores que se toman en consideración por los autores que sostienen esta teoría son "signos de daños cerebrales, estudios psicofisiológicos, estudios neurológicos, los defectos genéticos (anomalías cromosómicas), daño cerebral prenatal y perinatal, cuadros infecciosos (infecciones virales) y disfunción inmunitaria, estudios que relacionan causas y deficiencias múltiples" (Soto Calderón, 2002: 49).
Según Soto Calderón (2002), la mayoría de los autores no se apega a la primera teoría sino a la segunda, pues consideran que no hay pruebas suficientes para sostener que la etiología del autismo se debe al contexto y no a una base biológica, no obstante, tampoco hay una prueba concluyente sobre las causas fisiológicas del autismo o sobre su agrupamiento con otros factores que causan el síndrome autista.
La teoría ambiental es una tercera perspectiva etiológica que enfatiza las causas ambientales como contaminación, vacunas ineficientes, intoxicación con metales pesados, entre otras, que provocarían rupturas en la cadena del ADN por oxidación y alteración en la expresión de neurotrofinas para el normal crecimiento y diferenciación del cerebro. Éstas causas ambientales se han visto asociadas al síndrome autista:
"Recientemente se ha reportado un incremento en pacientes TEA tanto de la 3 N tirosina como del 8 hidroxidesoxiguanosyna (8-OHdG) ambos marcadores de daño oxidativo del ADN, así como niveles alterados de la neurotrofina 3 en el cerebro de pacientes con TEA, lo cual puede contribuir a la patología del autismo y afectar las sinapsis cerebrales, exacerbar el estrés oxidativo y ocasionar las alteraciones en las células de Purkinje de estos pacientes" (Noris-García, et al., 2013: 7).
La teoría ambiental es una tercera perspectiva etiológica que enfatiza las causas ambientales como contaminación, vacunas ineficientes, intoxicación con metales pesados, entre otras, que provocarían rupturas en la cadena del ADN por oxidación y alteración en la expresión de neurotrofinas para el normal crecimiento y diferenciación del cerebro. Éstas causas ambientales se han visto asociadas al síndrome autista:
"Recientemente se ha reportado un incremento en pacientes TEA tanto de la 3 N tirosina como del 8 hidroxidesoxiguanosyna (8-OHdG) ambos marcadores de daño oxidativo del ADN, así como niveles alterados de la neurotrofina 3 en el cerebro de pacientes con TEA, lo cual puede contribuir a la patología del autismo y afectar las sinapsis cerebrales, exacerbar el estrés oxidativo y ocasionar las alteraciones en las células de Purkinje de estos pacientes" (Noris-García, et al., 2013: 7).
En síntesis, se puede apreciar que la etiología del espectro autista puede considerarse de índole psicogénica -social-, biológica -fisiológica- y etiopatogénicas -ambientales-. Finalmente, en últimas fechas el autismo también se ha considerado un trastorno del desarrollo desde una perspectiva evolutiva. Así pues, las causas concretas aún no se han determinado, pero sí se puede apreciar que el síndrome es multifactorial en su etiología.
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